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Demonstrada importante relação inflamatória no Alzheimer e outras tauopatias


A doença de Alzheimer caracteriza-se pelo acúmulo de proteína β-amiloide, agregação de proteína tau hiperfosforilada nos emaranhados neurofibrilares e neuroinflamação. Esse processo resulta por fim em neurodegeneração e declínio cognitivo. Ainda participando deste processo está o inflamassoma NLRP3. Estudos em ratos já demonstraram ser ele essencial para o desenvolvimento da patologia β-amiloide. Contudo, até o momento havia poucos dados sobre sua influência na patologia da tau. A novidade é que pesquisadores do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas e da Universidade de Bonn, na Alemanha, fizeram uma importante descoberta recentemente.


Em artigo publicado no periódico Nature eles afirmam terem comprovado que o inflamassoma NLRP3 tem atuação dupla, tanto na patologia β-amiloide quanto na tauopatia. Os experimentos foram feitos examinando amostras de tecido do cérebro de demência frontotemporal falecida (DFT). Eles também experimentaram células cerebrais e camundongos que exibiam sinais de FTD e Alzheimer. Crucial para o trabalho dos cientistas foi uma comparação de camundongos nos quais a função do inflamassoma NLRP3 estava intacta e camundongos nos quais foi eliminada. Sabe-se que a formação de β-amiloide ativa o inflamassoma NLRP3 que estimula a formação e deposição de mais β-amiloide. Agora, os pesquisadores comprovaram que algo semelhante ocorre com a proteína tau. O inflamassoma ativado pela β-amiloide influencia enzimas que induzem uma hiperfosforilação das proteínas tau, determinando sua agregação patológica. Esse fato provoca desorganização estrutural tão grande no interior da célula nervosa que provoca sua morte (perda neuronal).


Esses achados suportam a teoria de que o Alzheimer se inicia com a cascata β-amiloide e posterior ativação da tau via inflamassoma NLRP3.


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