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Estudo identifica mecanismo essencial à proliferação do câncer de pâncreas


Pesquisadores da Universidade de Nova York publicaram um artigo na Nature no qual comunicam a descoberta de um mecanismo celular responsável por manter a nutrição das células cancerígenas no adenocarcinoma pancreático. O foco inicial do trabalho é o gene RAS, conhecido por estimular o crescimento anormal das células, mas agora identificado também como o responsável por fornecer a nutrição necessária a esse processo.


Os pesquisadores descobriram que o RAS mutante ativa ainda mais a proteína SLC4A7, que permite que a proteína chamada adenilato ciclase solúvel dependente de bicarbonato ative a enzima proteína cinase A. Isso, por sua vez, alterou a localização de uma proteína chamada v-ATPase . Inicialmente, a v-ATPase atua nas membranas internas da célula e com esse estímulo sua concentração e atividade passa a ocorrer na membrana celular externa. A acumulação de V-ATPase na membrana plasmática é necessária para a associação, dependente de colesterol, do RAC1, um pré-requisito para a estimulação do enrugamento da membrana e da macropinocitose.


Essa sequência de eventos permite as modificações estruturais necessárias na membrana plasmática para permitir a formação das projeções que irão captar nutrientes exógenos provenientes da circulação sanguínea. Testes posteriores mostraram que o gene para SLC4A7 é expresso quatro vezes mais em tumores do que no tecido pancreático normal adjacente. Além disso, testes in vitro mostraram que o tratamento de células com o RAS mutante utilizando inibidor da família SLC4 S0859 levou a uma redução significativa na localização da v-ATPase dependente de RAS nas membranas externas, bem como na inibição da macropinocitose.


Igualmente, testes in vivo em ratos mostraram que o bloqueio do gene SLC4A7 provocou, após 2 semanas, redução do crescimento dos tumores em 62% e retração do crescimento em 31% dos animais.


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