Evidências sugerem que o acúmulo de proteína amiloide-beta (AB) seja um evento necessário na patogênese da doença de Alzheimer (DA). Apesar disso, os processos que regulam a produção endógena de AB ainda não são completamente compreendidos.
Agora, um grupo de pesquisadores do Instituto de Pesquisa Scripps afirma que o acúmulo de AB nos neurônios sofre forte regulação pela síntese de colesterol e seu transporte pela apolipoproteína E (ApoE) nos astrócitos.
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